Projekt B 05

Analyse der genetischen Grundlage der Bakterien-Wirt-Interaktion und Anpassung von Escherichia coli: Einfluss auf die Wechselwirkung an zellulären Barrieren
Forschungsgebiet: Bacterial genetics, infection biology
Prof. Dr. rer. nat. Ulrich Dobrindt

Projektlaufzeit: 07.2012 - 06.2020

Projektbeschreibung und Ziele

  • Förderperiode 2012-2016

    Wir vergleichen pathogene E. coli Isolate symptomatischer und asymptomatischer Infektionen, um bakterielle Eigenschaften und molekularen Mechanismen zu identifizieren, die an verschiedenen Formen der Bakterien-Wirt-Interaktion an zellulären Barrieren beteiligt sind. Um die genetische Variabilität und das Virulenzpotential pathogener E. coli mit der Wechselwirkung an zellulären Barrieren des Wirtes korrelieren zu können, untersuchen wir  die bakterielle Interaktion mit der Mukosa, die bakterielle Mechanismen zur Suppression der angeborenen Immunabwehr, und die Triebkräfte bakterieller Anpassung in vivo.

  • Förderperiode 2016-2020

    Wir charakterisieren die Genomplastizität von E. coli und positive Selektion bei extraintestinalen Infektionen. Um die genetische Flexibilität mit bakterieller Fitness bzw. Virulenz in vivo zu korrelieren, untersuchen wir die Bakterien-Wirt-Interaktion an zellulären Barrieren ebenso wie die Genomvariabilität von E. coli in verschiedenen Patienten und Nischen sowie bakterielle Faktoren, welche an der metabolischen Anpassung an verschiedene Nischen beteiligt sind.

Publikationen

  • Förderperiode 2012-2016

    Originalartikel:

    • Ambite I, Lutay N, Stork C, Dobrindt U, Wollt B, Svanborg C (2016) Bacterial suppression of RNA polymerase II-dependent host gene expression. Pathogens 5: 49. (doi:10.3390/pathogens5030049) 
    • Dobrindt U, Wullt B, Svanborg C (2016) Asymtomatic Bacteriuria as a Model to Study the Coevolution of Hosts and Bacteria. Pathogens 5:21.
    • Muenzner P, Kengmo Tchoupa A, Klauser B, Brunner T, Putze J, Dobrindt U, Hauck CR (2016) Uropathogenic E. coli exploit CEA to promote colonization of the urogenital tract mucosa. PLoS Pathog 12(5): e1005608. (doi:10.1371/journal. ppat.1005608) 
    • Kunsmann L, Rüter C, Bauwens A, Greune L, Glüder M, Kemper B, Fruth A, Wai SN, He X, Lloubes R, Schmidt MA, Dobrindt U, Mellmann A, Karch H, Bielaszewska M (2015) Virulence from vesicles: Novel mechanisms of host cell injury by Escherichia coli O104:H4 outbreak strain. Sci Rep, 5:13252.
    • Bielaszewska M, Schiller R, Lammers L, Bauwens A, Fruth A, Middendorf B, Schmidt MA, Tarr PIT, Dobrindt U, Karch H, Mellmann M (2014) Heteropathogenic virulence and phylogeny reveal phased pathogenic metamorphosis in Escherichia coli O2:H6. EMBO Mol Med 6(3): 347-357.
    • Köves B, Salvador E, Grönberg-Hernandez J, Zdziarski J, Wullt B, Svanborg C, Dobrindt U (2014) Rare emergence of symptoms during long-term asymptomatic E. coli 83972 carriage, without altered virulence factor repertoire. J Urol 191: 519-528. doi:10.1016/j.juro.2013.07.060.
    • Revelles O, Millard P, Nougayrède J-P, Dobrindt U, Oswald E, Létisse F, Portais J-C (2013) The Carbon storage regulator (Csr) system exerts a nutrient-specific control over central metabolism in Escherichia coli strain Nissle 1917. PLoS One 8: e66386
    • Sváb D, Horváth B, Maróti G, Dobrindt U, Tóth I (2013) Sequence variability of P2-like prophage genomes carrying the cytolethal distending toxin V operon in Escherichia coli O157. Appl Environ Microbiol 79: 4958-4964.

    Book chapters / Reviews:

    • Rehm N, Berger M, Dobrindt U (2016) Bacterial Genome Plasticity. In: Encyclopedia of Evolutionary Biology (R.M. Kliman, ed.) Elsevier Amsterdam, in press.
    • Dobrindt U, Tjaden S, Shah S, Hacker J (2015b) Mobile genetic elements and pathogenicity islands encoding bacterial toxins. In: The Comprehensive Sourcebook of Bacterial Protein Toxins (Alouf, J., Ladant, D., Popoff, M. eds.) Elsevier Amsterdam, 40-76.
  • Förderperiode 2016-2020

    Originalartikel:

    • (publications available soon)